A ce jour, des études de phase 1 et 2 sur le NOX-E36 ont montré sa capacité à cibler les macrophages en fonction de la dose injectée et ont établi son profil de sécurité et de tolérance chez plus de 100 sujets. NOXXON prévoit de relancer le développement clinique du NOX-E36 en 2021, dans le cadre de son plan de développement clinique pour traiter les tumeurs solides telles que le cancer du pancréas et du foie.

Mécanisme d’action

Le NOX-E36 (emapticap pegol) lie et neutralise la chimiokine humaine CCL2* et d’autres chimiokines très similaires. Les chimiokines peuvent être considérées comme des panneaux de signalisation routiers dans le corps qui dirigent le mouvement et le déplacement des cellules qui les croisent. Au même titre que des panneaux de signalisation, les chimiokines sont ancrées (informations locales) et contiennent des indications, telles que "entrez ici", pour les cellules qui présentent les récepteurs approprié pour les "voir". La CCL2 est l’une des principales chimiokines en charge de la régulation de la migration et de l’infiltration dans le microenvironnement tumoral de composants clés du système immunitaire inné, les monocytes/macrophages. Il est aujourd’hui prouvé que la CCL2 et son récepteur CCR2 sont impliqués dans plusieurs maladies inflammatoires, ainsi que dans la propagation du cancer et dans le privilège immun des tumeurs. Une des fonctions clés de la CCL2 est de recruter les cellules immunosuppressives du système immunitaire inné, comme les macrophages associés aux tumeurs (TAM). L'élimination des TAM du microenvironnement tumoral par le NOX-E36 devrait permettre une meilleure réponse immunitaire contre les tumeurs.

*CCL2 (C-C Chemokine Ligand 2) est aussi appelée MCP–1 (Monocyte Chemoattractant Protein 1)

Les études cliniques les plus récentes peuvent être consultées sur clinicaltrials.gov

  • NOX-E36 chez des Patients Présentant un Diabète Mellitus de Type 2 et une Albuminurie
    (ref: NCT01547897)
    Statut: terminée

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